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File:1LIVE Krone 2016, 2015, Show, Bonez MC &, Camora-6486 - Die fettsäure desaturase7 (fad7) erhöht die funktion der ω-drei-abwehrmechanismen gegen blattläuse. Der suppressor der prosystemin-mediated responses2 (sp2) -mutation in der tomate (solanum lycopersicum), der die eigenschaft von fad7 beseitigt, reduziert das ansiedelverhalten, das überleben und die fruchtbarkeit der kartoffelblattlaus (macrosiphum euphorbiae). In ähnlicher weise reduziert die antisense-unterdrückung der lefad7-expression in wildtypischen tomatenpflanzen das blattlausbefall. Die blattlausresistenz in der spr2-mutante steht in beziehung zu geeigneteren salicylsäure (sa) - und mrna-genen, die für das pathogenese-verwandte protein p4 kodieren. Die einführung des naphthalin / salicylat-hydroxylase-transgens, das die sa-akkumulation unterdrückt, stellt die wildtyp-bereiche der blattlausanfälligkeit für spr2 wieder her. Die resistenz in spr2 geht ebenfalls verloren, während wir das virengesteuerte gen-silencing verwenden, um die expression von nonexpressor of pathogenesis-assoziierten proteinen1 (npr1), einem enormen regulator vieler sa-strukturierter abwehrmechanismen, zu unterdrücken. Diese ergebnisse zeigen, dass fad7 die abwehr gegen blattläuse unterdrückt, die über sa und npr1 vermittelt werden. Obwohl die merkmale von fad7 (ja) nicht charakteristisch sind, sind die folgen dieser desaturase auf die blattlausresistenz nicht von ja abhängig; verschiedene mutanten, die in der ja-synthese (acx1) oder in der überzeugung (jai1-1) beeinträchtigt sind, zeigen wildtyp-stadien der blattlausanfälligkeit, und spr2 behält die blattlausresistenz, während sie mit methyljasmonat behandelt wird. Daher kann fad7 zusätzlich über vorurteilsfreie ergebnisse bezüglich sicherer synthese und sa-signalwirkung kauende insekten und sa-abhängige abwehrmechanismen gegen blattläuse beeinflussen und schützen. Die arabidopsis (arabidopsis thaliana) -mutanten atfad7-2 und atfad7-1fad8 zeigen daher gegenüber der unerfahrenen pfirsichblattlaus (myzus persicae) eine stärkere resistenz als die wildtyp-kontrollen, was darauf hindeutet, dass fad7 die pflanze-blattlaus-interaktion in mindestens zwei pflanzenhaushalten beeinflusst . Der tabak rassel virus (trv) vektor pyl156 was freundlicherweise zur verfügung gestellt über dr. Dinesh-kumar (yale universität). Ein insert von 414 bp, ähnlich den nukleotiden 1.124 bis 1.537 des lenpr1-gens (genbank-zugangsnummer ay640378.1), das kloniert wurde (vorprimer, five'-atatagaattcctgctccaaaggatcggtta-3 ', gegenüber primer, five'-atatactcgagcagacaagtcatcagcatcca-3 ') und in pyl156 unter verwendung von ecori- und xhoi-stellen eingefügt. Ein konstrukt (trv-cv) mit einem 396-bp-insert entsprechend den nukleotiden 544 bis 939 des gus-reportergens (genbank-zugangsnummer s69414.1), das als kontrollvektor verwendet wird (hartl et al., 2008, wu et al ., 2011) und ein anderes konstrukt, das ein 408-bp-dna-fragment ähnlich den nukleotiden 1 enthält, einhundertfünfundsiebzig bis 1.583 des phytoendesaturase (pds) -gens (genbank-zugangsnummer m88683.1), das als ein sichtbarer reporter, um den beginn von vigs zu überprüfen. Die npr1-silencing-assemblierung trv-npr1, trv-cv und trv-pds wurde in zwei wochen alte spr2- und wildtyp-tomatenpflanzen mittels agroinfiltration eingeführt, wie von wu et al. (2011) und bei 20 ° c / 16 h licht gehalten. Das pflanzenleben wurde 21 tage nach der agroinfiltration für einen insekten-bioassay (unten definiert) verwendet, während in der mit trv-pds infiltrierten flora große anzeichen für weißwerden und symptome entdeckt wurden. In der zukunft, nachdem der bioassay bewertet wurde, wurden blattläuse aus den blüten entfernt. Die verwendung von pinseln und blättern wurde gesammelt für die rna-extraktion und quantifizierung mittels hplc (durchgeführt wie oben beschrieben).